一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動?？墒帜_已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

癥狀體征：

輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

重型：發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

診斷檢查：

1.診斷原則

根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

2.接觸反應

出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。

3 診斷及分級標準

3.1 輕度中毒

具有以下任何一項表現(xiàn)者:

a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;

b)輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。

3.2 中度中毒

除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。

3.3 重度中毒

具備以下任何一項者:

3.3.1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

3.3.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:

a)腦水腫;

b)休克或嚴重的心肌損害;

c)肺水腫;

d)呼吸衰竭;

e)上消化道出血;

f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。

碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。

3.4 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經精神后發(fā)癥)

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經約2-60天的"假愈期"，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:

a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

b)錐體外系神經障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);

c)錐體系神經損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)

d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

治療方案：

1 治療原則

1.1 迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處，松開衣領，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。

1.2 及時進行急救與治療

a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;

b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強護理、積極防治并發(fā)癥及預防遲發(fā)腦病。

1.3 對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。

2 其他處理

2.1 輕度中毒經治愈后仍可從事原工作。

2.2 中度中毒者經治療恢復后，應暫時脫離一氧化碳作業(yè)并定期復查，觀察2個月如無遲發(fā)腦病出現(xiàn)，仍可從事原工作。

2.3 重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者，雖經治療恢復，皆應調離一氧化碳作業(yè)。

2.4 因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復不全的器質性神經損害時，應永遠調離接觸一氧化碳及其他神經毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息。

預防及預后：

1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。

2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：

4 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米

5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。

6抗氧化劑(自由基清除劑)：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：

8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。

9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

10 糾正酸堿平衡：

11鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法

12 預防和及時控制感染：

13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。

14新藥物的應用：

納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。

醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。

15其他療法的應用：

高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。

自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml(按3ml/kg)盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者(30分鐘)每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。